ドライバー遺伝子変異 肺癌

. 下記よりご選択ください。 ●演題分類1(下記より1つご選択ください。) ●演題分類2(下記より2つご選択ください。). 演題登録は、筆頭演者、共同発表者も含めて日本肺癌学会会員に限ります。 ドライバー遺伝子変異 肺癌 ただし、メディカルスタッフ(医師以外)に関しては、会員でなくても演題登録が可能です。 演題登録時に会員登録手続きがお済みでない方は、登録時の会員番号欄には「99」と入力してください。 現在会員でない方は、演題登録と同時に日本肺癌学会事務局へご連絡いただき、入会手続きを行ってください。 日本肺癌学会入会のご案内. 4)*14,15。 Knudsonの統計解析から、疾患には2つのヒット、すなわち変異が関与する2種類の形態が存在することが予測されました。遺伝性網膜芽細胞腫のケースでは、最初のヒットは受精時に存在する遺伝子変異に関係していたのに対し、それに続く第2のヒットは同じ遺伝子の他方のコピーに生じる体細胞変異でした。家族性網膜芽細胞腫を受け継いだ子供が第2のヒットを発生する可能性は、変異を持たない子供の100,000倍以上です。逆に言えば、このモデルから、網膜芽細胞腫を生じる遺伝子を有する疑いのない個体において疾患が生じるには、2つの体細胞変異(類似した変異率で発生する)が必要であることが予測されました*16。 1971年に、間接的に腫瘍抑制遺伝子の概念に繋がる研究が公開され*17、 発がんの2ヒット説(Knudson仮説)が提唱されました。これは、網膜芽細胞腫を含む数種の主要ながんにおいて見られる変異であるRB1遺伝子が発見される15年前で、初めてヒト染色体の配列決定が行われた約28年前のことでした*17,18。 これまでに複数のヒト腫瘍抑制遺伝子(いくつかは家族性がん症候群およびがんの非遺伝型)がクローニングされています。同定された新しい候補遺伝子が既知腫瘍抑制因子のリストに追加され、調査および検証されていくものと考えられます*19 。 RB1変異に関連するがんの高い発生率は、この腫瘍抑制遺伝子が重要であることを浮き彫りにしています。RB1の機能喪失は、小児における網膜芽細胞腫に関連します。RB1遺伝子によってコードされるタンパク質であるpRbは、細胞周期の制御因子であり、RB経路の調節不全はヒトがんの大部分の形態において観察されます*21。 家族性がんに一般的に関連する腫瘍抑制因子の例を表1.

分子標的薬は該当するドライバー遺伝子の変異を持つ患者さんには非常によく効くことがわかっています。下の図はアメリカからの報告で、ドライバー遺伝子をもつ患者さんを正確に診断し、適切な分子標的薬を投与することの重要性を明確に示しています。 分子標的薬は基本的にステージ4の患者さんや手術後に再発された患者さんに使用されます。より早期の場合には手術や放射線治療など別の治療手段が検討されるからです。ステージ4と診断され、以前の治療であればあと1年しか生きられないといわれていた方が、分子標的薬の服用によって5年以上も生存されている例が最近ではめずらしくはなくなってきています。. ROS1融合遺伝子 このなかで最初に臨床の現場で投与され、実用化されたのがEGFR遺伝子変異に対する分子標的薬「イレッサ」です。分子標的薬の歴史に関しましては記事2『肺がんの分子標的薬、副作用は?−適用を絞り、管理をすれば副作用を抑えることができる』を御覧ください。. 2)以降のバージョンでご利用可能です。 上記に満たないバージョンやWindows版では使用できません。 英語演題登録は、こちらからご応募ください。. がん研究者は、DNA増幅およびシーケンシング技術における大きな進展とともに、腫瘍形成過程に生じる細胞および分子の変化ならびに遺伝的不安定性に関する詳細な情報を提供してきました。がんゲノム解析は、腫瘍形成開始、がん進行、転移および薬剤耐性に関連する特定の変異の同定および機能的分類を可能にしてきました。22 大規模な研究によって、腫瘍形成過程(増殖、エピジェネティックな修飾、成長および代謝、アポトーシス、ならびに他のプロセス)に異常性が発揮されるさまざまな細胞プロセスが同定されました。同様に、慢性炎症、病的血管新生、および免疫系回避は、集合的にがん進行および転移を促進します*23。 HanahanおよびWeinbergの提唱するがんのホールマークは、腫瘍細胞が示す特徴的で補完的な能力を表し、新生物疾患の複雑さを概念的に説明するフレームワークを提供します(図1. 〔日内会誌 103:1355~1359. 本学術集会では、「要望演題」、「一般演題(口演発表、ポスター発表)」、「症例報告」、「International Session」を公募いたします。.

正常な細胞のがん化に関わる遺伝子をドライバー遺伝子といいます。ドライバー遺伝子には、正常な機能を失う変化と新たな機能を獲得する変化があります。肺がんに関連するドライバー遺伝子として、EGFR遺伝子変異、ALK融合遺伝子、ROS1融合遺伝子、BRAF遺伝子変異、RET融合遺伝子などが見つかっています 非小細胞肺がんのうち、EGFR遺伝子変異がある患者さんの割合は、30~40%程度ですが、ALK融合遺伝子の割合は3~5%です。ROS1融合遺伝子の割合はさらに低く、1~2%程度です。 遺伝子解析の技術が進歩したことにより、その他のドライバー遺伝子も次々と見つかるようになりました。ところが、それらのドライバー遺伝子は、いずれも肺がん全体のわずか1~2%にしか見られない希少な遺伝子でした。そのため、ドライバー遺伝子が見つかっているにも関わらず、治療薬の開発につなげられないという問題が生じました。EGFR遺伝子変異、ALK融合遺伝子、ROS1融合遺伝子、BRAF遺伝子変異のように、それに対する分子標的治療薬が開発されれば、そのドライバー遺伝子を持つ肺がんには高い有効性が期待できます。ところが、その頻度が1~2%と希少な場合は、大規模な臨床試験を行うことが難しいため、治療薬の開発が困難になります。. 年ごろまで、肺がんの薬物療法は、小細胞肺がんと非小細胞肺がんの大きく2つに分けられているだけした。肺がんの約90%を占める非小細胞肺がんの患者さんに薬物療法か必要になったときには、一般的な抗がん剤による一律の治療が行われていました。 ところが、年に、特定の分子(タンパクや遺伝子)をターゲットにした分子標的薬が保険適用になり、その後、その薬がEGFR遺伝子変異のある人に効果があるとわかったため、肺がんの薬物療法は大きく変わりました。 現在では、非小細胞肺がんの中で最も多い腺がんなど非扁平上皮がんの患者さんに対しては、がんの遺伝子の異常を調べて、その結果に応じた薬物療法が行われています。この一人一人のがんの遺伝子の異常に合わせた治療を「プレシジョン・メディシン」「がんゲノム医療」「遺伝子治療」などと呼びます。(本項では「がんゲノム医療」と統一) 年から始まった「第3期がん対策推進基本計画」では「がんゲノム医療」が取り組むべき課題の一つになっていますが、肺がんではすでに保険診療で行われているのです。 なお、肺がんの増殖に関わる遺伝子の異常は、親から子に伝わる遺伝とは関係なく、たばこや化学物質などの影響で起こる後天的な遺伝子の異常です。 ■がんゲノム医療 ~現在、未来、その先へ~. 先月に「肺癌診療ガイドライン 年版」が発刊され、特に新規のドライバー遺伝子変異陰性のⅣ期非小細胞肺癌症例を受け持った時に「複合免疫療法」で全国の呼吸器内科医や腫瘍内科医は頭を悩ませていることと思われます。. JSCO 第48巻第2号299. 前項で記載したとおり、腫瘍が免疫から回避する機構には様々な経路が想定されていました。たとえ抗PD-1抗体が有効であるとしても、その他の経路が働いていないわけではなく、治療効果が全体の20%という状況からも個々の症例においてPD-1:PD-L1/L2以外の経路がどのように治療効果に影響しているのか検証することが重要と考えられます(それが新たな治療標的となるからです)。抗PD-1抗体は高価な薬剤ですし、投与しても80%の患者様には効果がないということでは、医療経済的な問題や期待できない治療をしている間に他の優先されるべき治療の開始が遅れてしまうなどの弊害が発生してしまいます。そこで開発が急がれたのが、治療効果がある程度期待できる患者を予め予測することが可能なバイオマーカーです。分子標的薬の適応を検討するために標的となるEGFR変異などのDirver遺伝子変異を検査する場合と異なり、先の様な複雑な免疫システムが関与している状況では、確実に免疫治療の効果を予測するバイオマーカーを得ることはほぼ不可能と考えられます。現在臨床の現場で用いられているのは採取した癌組織を免疫染色という検査を用いてPD-L1の発現を評価するというもので、その結果をTumor Proportion Score:TPSとして表現します。PD-L1高発現(TPS≧50%)の非小細胞肺癌では、これまでdriver mutationを持たない場合の第一選択として行われていた白金製剤と新規抗がん剤の併用化学療法と比較して、抗PD-1抗体による治療の優位性が証明され、年4月より本邦でもバイオマーカーとしてルーチンに検査される項目となりました。 PD-L1 だけでなく、遺伝学および免疫学の観点からの研究により、実際、免疫療法の効果を発揮するための腫瘍内へ浸潤しているリンパ球(Tumor Infiltrating Lymphocytes:TILs)の数や、腫瘍が持っている遺伝子変異の総数(Tumor Mutation Burden:TMB)、特に喫煙などによって誘導されやすい transversion mutationが多いことが治療効果が高いグループを選別できるバイオマーカーとして報告されるようになりました。今後実際に臨床の現場で取り入れられるかについてはまだ検討の余地がありそうです。 PD-L1の発.

非小細胞肺がんの患者さんの治療方針を決める際には、薬物療法の効果を判定するために、遺伝子検査やPD-L1検査を行います。PD-L1検査は、免疫チェックポイント阻害薬「抗PD-1抗体薬」の効果を予測する検査です。 効果判定の検査は、非扁平上皮がんか扁平上皮がんかで異なります。非扁平上皮がんの場合には、EGFR遺伝子検査、ALK遺伝子検査、ROS1遺伝子検査、BRAF遺伝子検査、PD-L1検査を行い、その結果に応じた治療を行います。扁平上皮がんの場合は、PD-L1検査のみ実施します。 肺がんの遺伝子検査とPD-L1検査には、手術や生検で採取したがんの組織を使い、結果が出るまでには、1~2週間かかります。EGFR遺伝子検査で陰性なら次はALK遺伝子検査、それも陰性だったからROS1遺伝子検査と順番に調べていたら、すべての結果が出るまでに1~2カ月かかってしまいます。その間にがんが進行して薬物療法が行えない状態になるかもしれません。 そういったことを防ぐために、日本肺癌学会では、EGFR遺伝子検査、ALK遺伝子検査、ROS1遺伝子検査、BRAF遺伝子検査、PD-L1検査を同時に行うことを推奨しています。. 日本語と英語の演題登録はホームページからのオンライン登録のみといたします。 事前に、登録システム利用上の注意(以下内容)をご確認ください。 日本語演題登録のUMINオンライン演題登録システム(UMIN)では、【Firefox】【Google Chrome】【Internet Explorer】【Microsoft Edge】【Safari】で動作確認を行っております。それ以外のブラウザはご利用にならないようお願いいたします。 *Mac版Safariにおきましては、ver. 7-3 ドライバー遺伝子変異/転座陰性,pd-l1陽性細胞50%未満,もしくは不明の一次治療. 9)。これらの近年の見識が、診断目的̶および現在増加してきている個々の患者の治療目的に適用されることによって、よりパーソナルな治療アプローチの開拓が続けられています *37–40 。 例えば、年には、8つの個別の臨床試験において、上皮成長因子受容体(EGFR)遺伝子変異陽性非小細胞肺がん(NSCLC)患者を対象とした、EGFR阻害剤と従来の化学療法の比較が行われました。各試験の結果から、この患者集団において、EGFR阻害剤は化学療法と比較して、複数のパラメータにおいて一貫して優れていることが示されました。NSCLC患者の標的治療は、奏効率、生活の質(QOL)、および無増悪生存率において統計学的に有意な改善を示しました。しかしながら、これらの臨床試験結果は、EGFRチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)を投与した患者における明確な延命効果を示すことはできませんでした。研究者は、有意な治癒率の達成を目指して、NSCLCに対する標的治療と併用する補助療法の開発に引き続き焦点を当てています *40,41。. Home; About us; Services.

年に、2番目の肺癌ドライバー遺伝子としてalk遺伝子が発見された。alk遺伝子における転座(染色体の一部が切断され別の部位に融合すること. ノバルティス ファーマ株式会社は、スイス・バーゼル市に本拠を置くヘルスケアにおける世界的リーダー、ノバルティスの医薬品部門の日本法人です。ノバルティス · ドライバー遺伝子の中には、ドライバー変異が含まれます。しかしながら、ドライバー遺伝子にはパッセンジャー変異も含まれ得ることに留意することは重要です *46,47 。 腫瘍抑制変異と同様に、発がん性変異はドライバー変異として分類されます。. 前述のとおり、これまでの手術・放射線治療・化学療法に加え、年のEGFR変異の発見を契機とした分子標的薬の導入、年のPD-1:PD-L1/L2遮断による抗腫瘍効果の発見による抗PD-1抗体の導入により非小細胞肺癌に対する治療選択肢は大きく拡大しました。しかしながら、治療に対する耐性化の問題や、いずれの治療にも効果を示さない患者が依然として多く存在することなど克服すべき課題は山積しています。当研究室では、肺癌マウスモデルや実際の患者検体の解析によって得られた知見に基づき、最適な治療の組み合わせの検証・新たな治療標的の探索を通じ、より多くの肺癌患者が恩恵を受けられる治療の糸口を見出すため全力で研究に取り組んでおります。(作成者:小山 正平, 年10月). 5)。食品医薬品局(FDA)および他の世界の医薬品規制当局は、適切な臨床ガイドラインおよび進行性肺がん患者の個々の診断に基づいて、NSCLCに対する複数の標的治療法を一次療法または二次療法として承認しました *42–45,47。 肺がんに対する承認済みのEGFR-および未分化リンパ腫キナーゼ(ALK)を標的とする治療については最適化が進められています。また、他の薬剤̶図1. 東京医科歯科大学 本多隆行特任助教、稲瀬直彦特命教授、大久保憲一教授など 3. 肺癌において,年にEGFR遺伝子変異, 年にEML4-ALK遺伝子転座が発見され,単一の遺伝子異常“driver mutation”に強く依存する“oncogene addiction”の発がんメカニズムが明らかになった。.

3を参照してください *33–35 。 ドライバー変異とパッセンジャー変異を同定および識別することを目的とした、大規模なゲノムデータセットを取得し解釈する能力は、がんゲノム解析に従事する研究者の重要な目標です。ドライバー遺伝子および変異について定義および検証する能力は、がんの発生、進行および薬剤耐性に関するメカニズムをさらに解明する助けとなります *30。. がんの増殖に直接関わる遺伝子をドライバー遺伝子と呼びます。 「ドライバー」は、がんの発症や増殖に関係する「運転手」という意味です。私たちのからだの中の細胞は、がん化して細胞増殖を加速させるアクセルが踏まれたとしても、増殖を抑えるブレーキが働き、正常な状態を保っています。ところが、ドライバー遺伝子の影響で、アクセルが踏みっぱなしになったり、ブレーキがきかなくなったりすると、がん細胞が増殖し続けることにつながります。 日本人の非小細胞肺がんのドライバー遺伝子異常の中で、最も多いのはEGFR遺伝子変異で、腺がんの5割、肺がん全体でみると3分の1に存在します。次に多いのがALK融合遺伝子で、以下、ROS1融合遺伝子、BRAF遺伝子変異の順です。(遺伝子変異と融合遺伝子の違いは別項目で説明します。) 以下の図は、非小細胞肺がんのうち腺がんの患者さんが100人いたときに、EGFR遺伝子変異、ALK融合遺伝子、ROS1融合遺伝子、BRAF遺伝子変異を有する患者さんの割合を示したものになります。 こういった特定の遺伝子異常に対しては、それぞれに合わせた分子標的薬が用いられます。さらに、年12月からは、免疫チェックポイント阻害薬の抗PD-1抗体薬が非小細胞肺がんに対して保険適用になり、肺がんの治療はますます多様化しています。. ドライバー遺伝子を持つ肺腺がんである非小細胞肺がんの最も多いタイプは、EGFR遺伝子変異陽性で、40~50%を占める。2 年に登場したイレッサ(ゲフィチニブ)を皮切りにいくつかの分子標的薬が生まれた。�. 年3月5日(木)~5月13日(水)5月25日(月)12:00まで再延長しました 注意! 演題登録締切後に、演題の登録・修正・削除の操作は一切できません。 また、締切直前は演題登録ページへのアクセスが困難になることが予想されますので、十分な時間的余裕をもってご応募ください。. 要望演題」を選んだ場合のみ必須) 02. .

See full list on novartis. 肺がんの薬物治療は、プレシジョン・メディシンがますます進んでいきます。現在も希少ドライバー遺伝子に対する分子標的治療薬の開発が行われていますし、免疫チェックポイント阻害薬のバイオマーカー探索が進められているからです。免疫チェックポイント阻害薬のバイオマーカーが見つかれば、効果が期待できる人だけに選択的に投与できるようになります。患者さんのがんのタイプに合わせ、最も効果が期待できる治療薬を、バイオマーカーに基づいて選択する時代になるのです。 遺伝子解析の技術も進歩しています。これまでは気管支鏡や手術などで採取したがん組織を用いて解析していましたが、これからは血液で遺伝子解析を行う時代になっていきます。血液中に入り込んだがんのDNAを使って、遺伝子解析が行えるようになっています。LC-SCRUM-Japanでも昨年末から「血液を用いた遺伝子解析の研究」を開始しています。 検査の感度からいえば、現時点では、組織を使った検査のほうが高感度であることは確かです。しかし、肺がんはがん組織を採取しにくく、気管支鏡による採取は患者さんの負担が大きいのも事実です。また、肺がんは腫瘍の部分によって、遺伝子変異があったりなかったりすることがあり、採取する部位によって結果が違うということもありました。血液を使う遺伝子検査なら、そういった心配が低くなります。さらに、患者さんの負担が少なくなることで、治療によって遺伝子が変化した場合でも、その変化を繰り返して血液検査を行いながら把握することができるようになります。 血液による遺伝子解析は、患者さんから血液を採取し、血液中にわずかに存在するがんの遺伝子を検出し、検出した遺伝子の変化を調べます。 LC-SCRUM-Japanで行われている研究では、血液から73種類の遺伝子の変化を一度に測定できる「Guardant360」という新しい遺伝子解析技術を導入しています。約人の非小細胞肺がんの患者さんの組織と血液の遺伝子解析結果を比較し、血液を使った遺伝子解析法の感度を評価します。 プレシジョン・メディシンが進むほど、遺伝子解析の重要性が高まってきます。より簡便で、より正確で、より低価格の遺伝子解析の方法が求められています。 ※1 LC-SCRUM-Japanでは、年から主に希少な肺がんを対象として遺伝子スクリーニングを開始し、201. 本研究は、以下の施設を含む、多くの研究グループによる取り組みの成果です。 また、試料提供にご協力・ご賛同してくださった患者・家族の皆様へも深く御礼を申し上げます。引き続き、生体試料を用いた研究に対するご理解とご支援をお願いいたします。 1.

2) 全エクソン解析で判明した肺サーファクタントシステム遺伝子群の変異とその意義. 国立がん研究センター 中央病院 渡邊俊一科長、元井紀子医長など 先端医療開発センター 土原一哉分野長など 2. See full ドライバー遺伝子変異 肺癌 list on medicalnote. さらに,近年の次世代シークエンサーを.

一般演題:口演発表 03. 下記の希望発表形式からご選択ください。 *ご登録いただいた演題は、希望発表形式およびセッションに採択されない場合があります。 最終的な発表形式およびセッションなどは、会長にご一任ください。 *指定演者の方は、別途ご案内する抄録登録システムよりご登録をいただく予定です。 ご案内まで、今しばらくお待ちください。 01. See full list on cancer. See full list on thermofisher. 国立研究開発法人 国立がん研究センター. ドライバー遺伝子変異 肺癌 See full list on ドライバー遺伝子変異 肺癌 ncc.

分子標的治療薬に続いて、肺がんの治療を大きく変えたのが免疫チェックポイント阻害薬です。がん細胞が免疫から逃れる機構に働きかけ、免疫細胞が攻撃できるようにする働きがあります。日本では、切除不能な進行・再発の非小細胞肺がんに対して、PD-1抗体のニボルマブ(製品名:オプジーボ)が年に、同じくPD-1抗体のペムブロリズマブ(製品名:キイトルーダ)が年に承認され、PD-L1抗体のアテゾリズマブ(製品名:テセントリク)が年に承認されています。免疫チェックポイント阻害薬の奏効割合は、単剤で使用した場合には15~20%程度とあまり高くありませんが、従来の薬剤とは異なる画期的な治療薬であることは間違いありません。 どのような効き方をする薬なのか、簡単に説明しておきましょう。免疫細胞ががん細胞を攻撃しようとしたとき、免疫細胞の表面にあるPD-1と、がん細胞の表面にあるPD-L1が結合すると、免疫細胞の攻撃にはブレーキがかかってしまいます。そこで、PD-1抗体のニボルマブやペムブロリズマブは免疫細胞のPD-1に結合することで、PD-L1抗体のアテゾリズマブはがん細胞のPD-L1に結合することで、免疫にブレーキがかかるのを防ぎ、従来ヒトに備わっている免疫の力でがんを攻撃できるようにするのです。 EGFR遺伝子変異やALK融合遺伝子のように、ドライバー遺伝子が陽性の肺がんには、1次治療でそれぞれの遺伝子に合わせた分子標的治療薬が選択されます。免疫チェックポイント阻害薬が主に使われるのは、ドライバー遺伝子が陰性の場合です。遺伝子変異が陰性の場合には、1次治療で免疫チェックポイント阻害薬が使われることもあります。一方、ドライバー遺伝子が陽性の場合は、分子標的治療薬の効果が認められなくなった場合に免疫チェックポイント阻害薬の投与が検討されます。 ニボルマブは2次治療以降に使用できる薬剤で、PD-L1陽性の細胞が1%以上ある場合に適しているとされています。これに対しペムブロリズマブは、PD-L1陽性の細胞が50%以上ある場合は一次治療から使用可能です。アテゾリズマブは、やはり2次治療以降に使用される薬剤です。 免疫チェックポイント阻害薬は有効な治療薬のひとつですが、どの人によく効き、どの人に効かないのかを見分けるバイオマーカーがまだはっきりしていません。PD-L1の免. ここで変異を起こした細胞が徐々にヒト免疫の監視を逃れ癌化するまでの過程を示します(図1)。 通常遺伝子変異が生じた細胞は、異物除去のために働く免疫細胞であるNK細胞やT細胞を中心とする免疫監視機構(Immunosurveillance)によって排除されています(Elimination)。ところが、癌細胞は変異を蓄積していく過程で、宿主の免疫から逃れる術を身につけていきます(Equilibrium)。癌が自ら免疫を逃れるように発達するというよりは、むしろ変異の蓄積でたまたま宿主細胞の免疫監視が作用しない細胞だけが選択されてくるものと考えられます。最終的には免疫監視機構から逃れた癌細胞が増殖・進展していく(Escape)という流れです。 具体的に、マウスモデルなどの研究から明らかになった免疫監視機構からの回避に関わる様々なメカニズムの一部を下記に示します(図2)。 腫瘍が宿主の免疫によって排除されるまでのStepを簡単に4つに分けるとします。図2に示すように、その各Stepにおいて実に様々な腫瘍由来の抑制因子が産生されていることが分かると思います。さらにT細胞そのものにもアクセルとブレーキの両方のシステムが搭載されており(図3)、腫瘍細胞上の分子や腫瘍環境の悪玉細胞(図2)がT細胞を直接不活性化する経路も複数存在することが知られています。 図2,3 で示した様に、腫瘍が免疫監視機構を回避するメカニズムについては実に多様な経路が想定されていたため、癌に対する免疫療法においては、どの経路が一番重要か、一つだけでは不十分で複数の標的に対して複合的な治療が必要なのか、など不明な点がたくさんありました。しかしながら、その想定を大きく覆すような衝撃的な臨床試験の結果が報告されます。年に登場した免疫チェックポイント阻害薬:抗PD-1抗体による臨床試験です(実際には悪性黒色腫に対する抗CTLA-4抗体が先行しておりましたが、ここでは肺癌に焦点を絞ります)。年から本邦でも非小細胞肺癌に対して保険収載となった抗PD-1抗体は、T細胞上のPD-1と腫瘍・免疫細胞上のPD-L1/L2との相互作用(以下PD-1:PD-L1/L2と記載します)を遮断し、T細胞が不活性化するのを抑える役目を果たします(図3)。また図2で示すところのStep4:活性化T細胞の腫瘍破壊、における回.